ვიტამინი B12 და ასა

ვიტამინი B12 და აუტიზმი (ასა)

ვიტამინი B12 უდიდეს როლს ასრულებს თავის ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურის ფორმირებაში, ზრდასა და მომწიფებაში, ნეიროტრანსმიტერებისა და გლუტატიონის სინთეზში, მეთილირების პროცესებში. თავის ტვინის ნიმუშების პოსტმორტალური კვლევამ ნეიროტიპური ნიმუშების საკონტროლ ჯგუფთან შედარებით B12 ვიტამინის შემცველობის მნიშნელოვან (თითქმის სამჯერ) შემცირება აჩვენა. ასევე გამოვლინდა გლუტატიონის დაბალი და ჰომოცისტეინის მაღალი შემცველობა — ორივე ცვლილება B12 ვიტამინის დაბალ დონესთან დაკავშირებულია.

ეს ვითამინი ორგანიზმში ცხოველური წარმოშობის საკვებიდან ხვდება. მსხვილ ნაწლავში ზოგიერთი ბაქტერია B12-ს სინთეზირებს, მაგრამ ასე მიღებული ვითამინი არ გამოიყენება, რადგან მსხვილ ნაწლავში არ შეიწოვება. ნაწლავის ბაქტერიებს შეუძლიათ ვითამინის არა მხოლოდ წარმოება, არამედ მოხმარებაც, და საბოლოო ბალანსი მიკრობიოტის შემადგენლობაზე დამოკიდებულია. აუტიზმის ბავშვებში ძალიან ხშირად რამდენიმე ფაქტორი ერთდროულად ხელს უწყობს B12 ვითამინის დეფიციტის განვითარებას:

• მიკრობიოტის შემადგენლობის ცვლა იმ ბაქტერიების სასარგებლოდ, რომლებიც B12 ვიტამინს მოიხმარენ, არა სინთეზირებენ.
• ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება/ვითარება, რაც B12 ვიტამინის შეწოვას ამცირებს.

ასევე უნდა აღინიშნოს, რომ საკვებიდან B12 ვიტამინის ნორმალ შეწოვისთვის აუცილებელია კუჭის მიერ მარილმჟავასა და ე.წ. «შინაგანი ფაქტორის» ადეკვატური სინთეზი და სეკრეცია. შესაბამისად, მარილმჟავას სეკრეციის დამთრგუნველი წამლების, მაგალითად პროტონური პომპის ინჰიბიტორების (ომეპრაზოლი, პანტოპრაზოლი, ლანსოპრაზოლი და სხ.) ბანალური მიღება B12 ვიტამინის შეწოვას უარყოფითად მოქმედებს. სამართლიანობისთვის უნდა ითქვას, რომ ეს მეხანიზმი უფრო მოზრდილებსა და ხანდაზმულებს ეხება, მცირეწლოვან ბავშვებს — ძალიან იშვიათად.

თუმცა სისხლში B12 ვიტამინის ნორმალული დონე არ ნიშნავს, რომ ის თავის ტვინის ქსოვილებშიც საჭირო რაოდენობით არის. ჰემატოენცეფალური ბარიერის გადასალახად B12 ვიტამინს სპეციალური ცილა CD320 სჭირდება. ბოლოდროინდელმ კვლევებმ ამ ცილის მიმართ აუტოანტისხეულების არსებობა გამოავლინეს, რომლებიც მის აქტიურობას და, შესაბამისად, B12 ვიტამინის თავის ტვინის ქსოვილებში ტრანსპორტს ბლოკირებენ. ამასთან, ასეთი აუტოანტისხეულების ადამიანების 20%-ს აუტიზმის დიაგნოზი ჰქონდა.

TCN2 გენის მუტაცია შეიძლება გამოიწვიოს ტრანსკობალამინის — B12 ვიტამინის ტრანსპორტისთვის აუცილებელი ცილის — სინთეზის შემცირება. ასეთ შემთხვევებში სისხლში ვითამინის უფრო მაღალი კონცენტრაციის შექმნა ნაწილობრივ შეიძლება ხსნოს მისი ქსოვილებში ტრანსპორტის პრობლემას.

ქიმიური შემადგენლობის მიხედვით B12 ვიტამინის 4 ფორმა გამოირჩევა:

ციანოკობალამინი

მეთილკობალამინი

ადენოზილკობალამინი

ჰიდროქსოკობალამინი

ციანოკობალამინი ვითამინის სინთეტიკური ფორმაა, შედის კომერციულად ხელმისაწვდომი ვითამინური პრეპარატების უმეტესობაში და წარმოებისთვის ყველაზე იაფია. დანარჩენი სამი ბუნებაში ბუნებრივად გვხვდება. ჩვენთვის და ზოგადად ნევროლოგიისთვის ყველაზე საინტერესოა მეთილკობალამინი — B12 ვიტამინის ბიოლოგიურად ყველაზე აქტიური ფორმა. დღეისთვის დაგროვილია აუტიზმის/ასა-ს დროს მეთილკობალამინის გამოყენების დიდი დადებითი გამოცდილება, როგორც კანქვეშა ინექციების, ისე პერორალური/სუბლინგვალური მიღების სახით. ბიოქიმიურ დონეზე მეთილკობალამინი ზრდის გლუტატიონის სინთეზს (გლუტამატიდან, ანუ გლუტამატის დონე მცირდება), ცისტეინის დონეს და აუმჯობესებს მეთილირებასა და მითოქონდრიების ფუნქციას. კლინიკურ დონეზე ეს ასა-ს თითქმის ყველა ძირეული სიმპტომის გაუმჯობესებაში ვლინდება. მთავარ გვერდით ეფექტად უნდა აღინიშნოს ჰიპერაქტიურობის გარდამავალი მატება და ქცევის დაძიმება.