Витамин B12, Аутизм, РАС.

Витамин B12 и Аутизм (РАС)

Витамин В12 играет огромную роль в формировании, росте и созревании различных структур голвного мозга, в синтезе нейромедиаторов, глутатиона, в процессах метилирования. Данные посмертного  исследования образцов головного мозга обнаружило значительное (почти в 3 раза) снижение содержания витамина В12 по сравнению с контрольной группой нейротипичных образцов. Также было обнаруженно более низкое содержание глютатиона, и более высокое содержание гомоцистеина, оба эти изменения связаны с низким содержанием витамина B12.

В организм человека этот витамин попадает из пищевых прдуктов животного происхождения. В толстом кишечнике некоторые виды бактерий могут синтезировать В12, но полученный таким образом витамин не может быть утилизирован так как в толстом кишечнике он не всасывается. Необходимо отметить, что бактерии кишечника могут не только производить, но также и потреблять его, и конечный баланс зависит от состава микробиоты. У детей с аутизмом очень часто сочетаются несколько факторов, которые вносят существенный вклад в развитие дефицита витамина В12:

• Нарушение в составе микробиоты в пользу бактерий, которые потребляют, а не синтезируют витамин В12.

• Поражение/воспаление слизистой оболочки кишечника, приводящее к снижению всасывания витамина В12.

Необходимо также упомянуть, что для нормального процесса всасывания витамина В12 из пищевых продуктов необходимым условием является адекватый синтез и секреция желудком соляной кислоты и так называемого «внутреннего фактора». Соответственно, банальный прием препаратов, понижающих секрецию соляной кисслоты, например ингибиторов протонной  помпы (Омепразол, Пантопразол, Лансопразол и др), будут вносить свой отрицательный вклад в процесс всасывания витамина В12. Справедливости ради необходимо ометить, что этот механизм больше касается взрослых и пожилых людей, и очень редко маленьких детей.

Но нормальное содержание витамина В12 в крови не означает, что и в тканях головного мозга он содержится в нужном количестве. Для прохождения гемато-энцефалического барьера Витамину В12 требуется специальный протеин CD320. Недавние исследования выявили  существование ауто-антител к этому протеину, которые блокируют его активность и соответственно транпорт витамина В12 в ткани головного мозга. Причем, у 20% людей с данными ауто-антителами имелся диагноз аутизма.

Мутация же гена TCN2 может приводить к пониженному синтезу белка Транскобаламина, который необходим для транпортировки витамина B12. В этих случаях, создание в крови более высокой концентрации витамина может частично решить проблему его транпортировки в ткани.

Исходя из химического состава различают 4 формы витамина B12:

Цианокобаламин

Метилкобаламин

Аденозилкобаламин

Гидроксокобаламин

Цианокобаламин это синтетическая форма витамина, содержится в большинстве коммерчески доступных витаминных препаратов, и наиболее дешевая форма в плане технологического производства.  Последние три типа встречаются в естественной форме в  природе, наибольший интерес для нас и вообще для неврологии в целом,  представляет Метилкобаламин. Это биологически наиболее активная форма витамина B12. В настоящее время накоплен большой позитивный опыт применения Метилкобаламина при аутизме/РАС, причем как в виде подкожных иньекций так и в виде перорального/сублингвального приема. Применение Метилкобаламина на биохимическом уровне приводит к увеличению синтеза глютатиона (из глутамата, то есть уровень глутамата - понижается), повышению уровня цистеина, улучшению прцесса метилирования/функций митохондрий. На клиническом уровне это проявляется в улучшении почти всех главных (ключевых) симптомов РАС. В качесве основного побочного эффекта необходимо указать транзиторное увеличение гиперактивности, ухудшение поведения.