Кишечная микробиота

аутизм, РАС, кишечная микробиота, пробиотики, пребиотики, нейровоспаление, полный анализ микробиоты кала, методика метагеномного секвенирования SHOTGUN, калротектин, зонулин, оклюдин, скатол, индикан


Микробиота: курица или яйцо?

В последние несколько десятков лет многочисленными исследованиями подтвержденно существование так называемой «оси кишечник-мозг». Эта ось - бидирекциональная, то есть двухнаправленная: мозг может влиять на кишечник, а кишечник - влиять на мозг. Как же проиходит влияние кишечника на мозг? Во первых - через местную  кишечную нервную систему (кишечник содержит огромное количестао нейронов, которые организуют два крупных сплетения), через волокна блуждающего нерва. Во вторых - через различные химические вещества, вырабатываемые  микроорганизмами, которые обитают в кишечнике. Вся совокупность бактерий, грибков, вирусов, архей, обитающих в пищеварительной системе человека называется микробиотой. 

В настоящее время достоверно установленно, что микробиота детей с аутизмом радикально и существенно отличается от таковой их нейротипичных сверстников. Было даже введено понятие о своеобразной «микробиотической подписи» аутизма, то есть характерных именно для аутизма изменений в составе микробиоты. 

Но тут возникает естественный вопрос, который напоминает давно известную дилему про курицу и яйцо…Что первично? Неизвестный нам первичный процесс вызывает изменение микробиоты, которая вырабатывает множество различных веществ, запускающих в свою очередь локальный и системный  воспалительный ответ, повышающих  прницаемость кишечной стенки, оказывающих непосредственно нейротоксическое воздействие… или…. тот самый первичный процесс вызывает всем известную селективность в выборе пищевых продуктов и пищевом поведении, и вот это однообразное питание (как правило богатое простыми углеводами и с  низким содержанием или полным отсутствием овощей, грубых волокон, ферментированных продуктов) и вызывает измененя в составе микробиоты. 

Так или иначе, попытки, направленные на изменение состава микробиоты, положительно сказываются на многих показателях локального и системного воспалительного процесса, а также на определенных симптомах аутизма. Это основанно на том, что между полезными и вредными бактериями существкюует своеобразный антагонизм, то есть увеличивая содержание полезных бактерий мы одновременно получаем уменьшение содержания вредных микроорганизмов. Именно на этом и базируется основной способ коррекции микробиоты. 

Но изменить состав микробиоты очень часто бывает не так легко. Во первых необходимо испоьзовать препараты, содержащие высокое количество бактерий (тут действует правило чем больше тем лучше). Но банальный прием полезных бактерий очень часто не вызывает сдвигов в микробиоте, так как огромную роль для процесса приживания полезных бактерий играет среда обитания и «пребиотики» - своеобразная пища для них. Используя пребиотики в качестве питательных веществ, полезные бактерии размножаются в просвете кишечника и приживаются там. Но одна из главных сложностей как раз и заключается в том, что эти самые пребиотики и другие полезные факторы для размножения «хороших бактерий» содержатся в подуктах питания, которые ребенок с аутизмом отказывается есть, то есть получается как бы замкнутый круг. 

В некоторых случаях используется другрй подход. На первом этапе применяют антибиотики с локальным действием (например Рифаксимин), которые помогают резко уменьшить содержание и рост в кишечнике вредных бактерий. А на втором этапе - используют вместе пребиотики и полезные бактерии (пробиотики) и таким образом получают сдвиг в составе микробиоты в пользу полезных микроорганизмов. Но иногда и этот подход не дает желаемых результатов. В таких случаях можно использовать трансплантацию фекальной микробиоты от заведомо здорового донора - процедура, которая в большом проценте случаев позволяет получить хорошие результаты.

Рекомендуемые анализы:

  • Полный анализ микробиоты кала, использует современную методику метагеномного секвенирования, анализирует весь генетический материал образца и дает полный - качественный и количественный состав микробиоты. Методика дорогая, стоит около 500 eвро, и для полного анализа требуются около 20 дней.
  • Опреднлнние уровня калротектина в кале. Калпротектин - это протеин, содержащийся в нейтрофилах. Увеличение его содержания в кале прямо пропорционально степени воспаления слизистой оболочки кишечника (маркер воспаления).
  • Определение уровня зонулина в кале. Зонулин - это протеин, который увеличивает проницаемость в местах соедениня (плотных контактов) эпителиальных клеток кишечника. То есть при выявлении повышенного уровня зонулина в кале можно предположить, что проницаемость кишечного эпителия будет увеличина. Есть исследования, которые указывают на то, что при высоком уровне зонулина в кишечнике он может всасыааться в кровь и в последующем уже повышать проницаемость эпителия гемато-эцефалического бариера.
  • Определение уровня оклюдина в крови. Оклюдин - это протеин, содержащийся в плотных контактах эпителиальных клеток. Увеличение его содержания в крови - указыавет на повышения проницаемости эпителия.
  • Анализ мочи на скатол и индикан. Высокое содержание скатола в моче указывает на гнилостный дисбиоз, то есть преобладают бактерии разрушающие протеины и процесс преймущественно  локализуется в толстом кишечнике. Если же увеличено содержание индикана - то это значит, что в избыточном количесве присутствуют бактерии ферментирующие углеводы, и процесс локализован прймущественно в тонком кишечнике. Часто выявляется повышение обоих маркеров, что свидетельствует о дисбиозе как в тонком так и в толстом кишечнике